【药理学特异性名词解释】药理学辅导:特异性解毒药
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(一)重金属中毒解毒药:1、二巯基丙醇(巴尔)dimercaprol,british antilewisite,bal:分子中含2个活泼巯基(-sh),与金属亲和力大,能夺取已与组织中酶系统结合的金属离子,形成不易解离的无毒性络合物从尿中排出,使酶的活性恢复,从而解除金属引起的中毒症状。用于急慢性砷、汞或汞化物中毒有显著效果;对锑、铋、铜、金、铬、镍、镉等中毒也有效。但对铅、锰、钒等中毒的疗效差。
2、二巯基丙醇磺酸钠(二巯丙磺钠,解砷灵)sodium dimercaptosulfonate unithiolum:作用同二巯基,作用强而迅速,副作用较少,对汞中毒效力较bal好,对砷、铬、铋、铜、锑等中毒亦有效。但不适用于铅中毒。故用于汞、砷、铬、铋、铜、锑等中毒。
3、其它:二巯基丁二酸钠(二巯琥珀酸钠)sodium dimercaptosuceinate,dms-na、依地酸钙钠(解铅乐)calcium disodium edetate,edta-ca-na、依地酸二钠disodium edetate,edta-2na、五醋三胺(促排灵,二乙撑三胺五醋酸三钠钙)calcium trisodium diethylene triamine pentaacetate,dtpa-cana3、d-青霉胺(二甲基半胱氨酸)d-penicillamine,b- dimethylcysteine、羟乙基乙撑二胺三乙酸vensarol,hedta、去铁敏(甲磺酸去铁铵)deferoxamine mesylate等。
(二)氰化物中毒的解毒药:
氰化物毒性强烈、作用迅速。可来自无机氰化物(氢氰酸、氰化钠、氰化钾等)、有机氰化物(苦杏仁、苦桃仁、李仁、枇杷仁、白果、木薯等)、及照像、电镀、药品等。其毒性主要是抑制细胞呼吸,cn-与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶中的3价铁结合,形成氰化细胞色素氧化酶,由于它们之间的亲和力较强,从而阻止3价铁的还原,即阻断了生物氧化过程中的电子传递,氰化物中毒时,动、静脉血液均呈鲜红色,由于氢氰酸在类脂质中溶解度大,中枢神经系统对缺氧特别敏感,所以中枢神经系统首先受害,尤其以呼吸中枢及血管运动中枢为甚,出现眩晕、头痛、瞳孔扩大、眼球固定而突出、低血压、呼吸困难、中枢先兴奋惊厥后转入抑制麻痹等症状,呼吸麻痹是氰化物中毒死亡的原因。
氰化物中毒解救措施:
(1)0.1%高锰酸钾、10%硫代硫酸钠或0.5%活性炭悬液洗胃。
(2)吸入亚硝酸异戊酯,每2分钟吸入1支(0.2ml),可连续给3-6支,直到开始使用亚硝酸钠时为止。
(3)亚硝酸钠6-12mg/kg/次,以注射用水配成5%溶液静注,于5-10分钟内注入。
(4)然后用硫代硫酸钠0.25-0.5g/kg/次,以注射用水配成25-50%溶液,在10分钟内缓缓静注;如病情好转,30分钟后可半量重复治疗。 也可用美兰10mg/kg和硫代硫酸钠20mg/kg/次交替静注,必要时每10分钟1次。
(5)应用脱水剂和氢化可的松。对症治疗。
1、亚硝酸异戊酯amyl nitrite:本品能使血红蛋白变成高铁血红蛋白,作用迅速而短暂,生成高铁血红蛋白的量较少,但可作应急使用。用量过大时可因高铁血红蛋白产生过多而出现紫绀。
2、亚硝酸钠sodium nitrite:本品具氧化性,可使血中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。作用较慢,但维时较长。剂量过大可出现紫绀。
3、硫代硫酸钠(大苏打)sodium thiosulfate:本品具有活泼的硫原子,能与氰离子结合形成无毒性硫氰酸盐(scn-)从尿中排出体外,与亚硝酸化合物并用,可显著提高氰化物的解毒效果。与砷、汞、铅、铋等形成无毒的硫化物,由尿排出体外。与碘结合成无毒的碘化物。能与盐酸作用产生微细的硫黄,具有杀菌杀虫作用,因而能治疗汗斑症(由汗斑菌所致)和疥疮(由疥虫传染所致)。
(三)高铁血红蛋白血症的解毒药:
1、美兰(亚甲兰)methylene blue,swiss blue:具有氧化还原作用。小剂量具有还原作用,可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白,恢复其正常功能;大剂量具有氧化作用,可血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。这是由于小剂量氧化型美兰被体内还原性辅酶i迅速还原成无色的美白,具有还原作用;而大剂量时,还原型脱氢辅酶i不能很快使其全部还原成美白,此时氧化型美兰将起氧化作用。本品小剂量用于高铁血红蛋白血症;大剂量用于氰化物中毒的解救,对伴有休克、脑水肿的氰化物中毒患者较为安全,但疗效较亚硝酸钠差,只适用于轻度中毒病人。也用于肾功能测定。
2、维生素c:具有还原作用,使高铁血红蛋白还原为血红蛋白,而脱氢的维生素c又被谷胱甘肽还原,再作用于高铁血红蛋白使之还原,如此反复。但疗效不如美兰迅速和彻底,只适用于轻症高铁血红蛋白。
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(一)抗脂肪肝药: 肝内类脂含量正常时约为肝重的4%,其中脂肪占1 4。肝脏类脂代谢障碍时,脂肪和胆固醇堆积,使肝内类脂含量达肝重25-30%,造成脂肪肝。 一方面可能是肝内类脂来源增加,如长期进食过量脂类、脂肪大量动员(如长期大剂量应用糖皮质激素)、肝脏脂肪合成增加等;另一方面可能是肝内脂肪分解...
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