《药理学》第七版|《药理学》辅导：Ca2+通道阻断药
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第三代钙通道阻断药1.无反射性交感神经兴奋；作用时间长；
2.阻断钙通道，降低细胞内钙含量，减少细胞内异常代谢产物的产生。
3.负性频率和负性肌力作用，减少心肌的耗氧,对缺血心肌有保护作用。
4.逆转高血压患者的心肌肥厚.
硝苯地平（nifedipine、心痛定、硝苯吡啶）
反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，不宜用于高血压伴心肌缺血的病人。有报告短效制剂加重心肌缺血。
【药动学】 口服后30-60分钟见效，在肝脏氧化代谢。肝
功能降低者半衰期延长。
【不良反应】 有恶心、头痛、呕吐、眩晕、潮红、心悸、乏力等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。
氨氯地平 （amlodipine）
氨氯地平是新的二氢吡啶类药物，具有起效慢，作用时间长，生物利用度高等特点。
扩血管作用主要表现在外周动脉及冠状动脉，无反射性心动过速，对心率、房室传导、心肌收缩力无明显影响，可缓慢扩张肾动脉，减少心绞痛的发作次数，并能减轻或逆转左室肥厚，适用于治疗高血压。
可乐定（clonidine、可乐宁、氯压定）
是二氯苯胺咪唑啉化合物，为咪唑啉受体兴奋剂。
【药理作用】
心率减慢、心输出量减少，外周血管阻力降低和肾血管阻力降低，对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响，抑制胃肠的运动和分泌功能，适用于兼有溃疡病的高血压患者。并对中枢神经系统有明显的镇静作用
【作用机制】
1. 激动延髓孤束核的α2受体
2. 激动延髓腹外侧咀部的i1-咪唑啉受体
3.激动突触前膜的α2受体及其邻近的咪唑啉受体，通过负反馈，使na释放减少。
4.近端肾小球存在i1-咪唑啉受体，兴奋后引起利钠作用。
5.中枢镇静作用，其机制可能是激动额叶皮层的和蓝斑核中的α2受体而产生的抑制效应。
6. 可乐定通过兴奋α2受体，抑制蓝斑核部位去甲肾上腺素能神经元的过度活动，控制戒断症状.
【临床应用】
可用于中度高血压患者的治疗，口服常用剂量为0.075-0.15mg/次，2次/日。用于重度高血压患者每日剂量为0.3毫克。
由于可乐定的停药反应多发生在大剂量时，故治疗严重高血压每天用量也不宜大于0.3毫克。
【不良反应】
1.常见不良反应为口干、倦怠等。
2.长期应用可乐定可引起肾血流量和肾小球滤过率减少，
3. 血压反跳性增高：
发生在长期用药突然停药后18-72小时，此时血压迅速升高并超过用药前的血压，患者头疼、恶心、呕吐、面红、失眠、出汗、震颤、心悸等。
与可乐定相似的中枢降压药
莫索尼定（moxonidine）
甲基多巴（methyldopa）
α1肾上腺素受体阻断药
降低动脉血管阻力，增加静脉容量和肾素活性：
哌唑嗪（prazosin）
特拉唑嗪（terazosin）
多沙唑嗪 (doxazosin)
哌唑嗪（prozosin）
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《药理学》第七版|《药理学》辅导：抗心肌缺血药详细阅读
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药理学肝实验_药理学辅导：肝病治疗辅助药详细阅读
(一)抗脂肪肝药： 肝内类脂含量正常时约为肝重的4%，其中脂肪占1 4。肝脏类脂代谢障碍时，脂肪和胆固醇堆积，使肝内类脂含量达肝重25-30%，造成脂肪肝。 一方面可能是肝内类脂来源增加，如长期进食过量脂类、脂肪大量动员（如长期大剂量应用糖皮质激素）、肝脏脂肪合成增加等；另一方面可能是肝内脂肪分解...
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