[妇科考试重点整理]2007考试大整理药理学考点详解第七章
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第七章m胆碱受体阻断药
阿托品(atropine)
[作用] 竞争性拮抗ach对m受体的激动作用。
1、解除平滑肌痉挛:松驰多种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较:胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
2、抑制腺体分泌:唾液腺.汗腺>呼吸道腺体>胃腺。
3、眼:(与毛果云香碱作用相反)
(1) 散瞳:阻断虹膜括约肌m受体。
(2)眼内压升高:散瞳,虹膜退向四周边缘,前房角变窄,阻碍房水回流。
(3)调节麻痹:睫状肌松弛,拉紧悬韧带,使晶状体变扁平,屈光度降低,视近物模糊,视远物清楚.
4、心血管系统:
(1) 心率增加和传导加速:阻断m受体,解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年,心率加快作用显著。
(2) 扩张血管,改善微循环:治疗量对血管和血压无明显影响,大剂量解除小血管痉挛,可能与阻断α受体有关。
5、中枢神经系统:
(1) 较大剂量(1~2mg)可轻度兴奋延脑和大脑。
(2 )中毒剂量(>10mg),由兴奋转入抑制(昏迷等)
[应用]
1、解除平滑肌痉挛:胃肠绞痛 > 膀胱刺激症 > 胆绞痛和肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用)
2、抑制腺体分泌:(1)全身麻醉给药;(2)严重盗汗和流涎症;
3、眼科:(1)虹膜睫状体炎;(2)检查眼底;(3)验光配镜:使调节麻痹、晶状体固定。现已少用,仅儿童验光时用。
4、缓慢型心律失常:窦性心动过缓、窦房阻滞、i、ii度房室传导阻滞。
5、感染性休克:暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
6、解救有机磷酸酯类中毒。
[不良反应]
1、副作用:口干,心悸,视力模糊等。
2、过量中毒:幻觉、谵忘、精神错乱、高热、严重时可中枢兴奋转入抑制,昏迷,血压下降,呼吸抑制. 中毒解救药:毛果芸香碱,新斯的明,毒扁豆碱。 当解救有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时,不宜用新斯的明和毒扁豆碱。
山莨菪碱(654,anisodamine,654-2为人工合成品)
[作用] 与阿托品比较
1、解除内脏平滑肌和血管痉挛 稍弱
2、抑制唾液分泌、散瞳 1/20~1/10 3、中枢兴奋 很弱(不易通过血脑屏障)
[应用]
1、 感染性休克(已取代阿托品作为首选药):
其抗休克机制是:
(1)解除微血管痉挛、改善微循环。
(2)保护细胞:提高细胞对缺血、缺氧对耐受性;稳定溶酶体体膜,减少溶酶体酶释放,阻止休克因子生成。
(3)防止dic(弥散性血管内凝血):降低全血比粘度,增加纤溶酶活性,抑制txa2生成,抑制粒细胞及血小板聚集,使团聚对血细胞解聚。
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