2000年山东医科大学分数线|(山东医科大学2000年--病理解剖学)硕士研究生入学考试模拟试卷

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　　模拟试卷八

　　（山东医科大学2000年硕士研究生入学考试试题（病理解剖学））

　　一、 名词解释（10分）

　　1． 机化

　　2． 血栓

　　3． 绒毛心

　　4． 异型性

　　5． 肺肉质变

　　二、 什么是炎症介质？炎症介质有哪些？每类各举2例说明其主要作用。（10分）

　　三、 什么是克山病？好发于什么地区？已知的主要病因是什么？说明其病理改变？（10分）

　　四、 动脉粥样硬化好发于什么部位？简述其病理改变及继发变化。（10分）

　　五、 试述大叶性肺炎的病理改变？并用病变解释其主要临床症状和体征。（10分）

　　六、 用病理改变解释肝硬化病人的门脉高压症及腹水形成原因。（10分）

　　七、 一患者因咳嗽、胸闷就诊，胸透发现其右肺内有一直径3cm的孤立的结节状阴影，你考虑可能有哪些疾病？列举其中的三种疾病，分别描述其镜下病理特征。（10分）

　　八、 哪些疾病可导致颗粒性固缩肾？分别说明其病理变化。临床上如何鉴别？（10分）

　　九、 颅内原发性肿瘤以哪一类最多见？其生物学特性如何？可分为哪三种病理类型？任选一种描述其组织学特征。（10分）

　　十、 试述血吸虫病的病因、感染途径及主要病理变化？并用病理解释血吸虫患者的腹水。（10分）

　　十一、 （1）恶性肿瘤扩散的途径直接蔓延、淋巴道转移、血道转移和种植性转移。肝癌主要经淋巴道转移扩散。（5分）

　　（2） 白细胞的渗出过程是经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。（5分）

　　十二、 比较流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎的临床病理特点有何不同。（10分）

　　参考答案

　　一、 名词解释（10分）

　　1． 机化

　　考点：细胞和组织的损伤

　　解析：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后形成瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。

　　2． 血栓

　　考点：局部血液循环障碍的表现

　　解析：在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。在这过程中所形成的固体质块称为血栓。

　　3． 绒毛心

　　考点：急性炎症的类型

　　解析：在心包的纤维素性炎时，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而被称为绒毛心。

　　4． 异型性

　　考点：肿瘤的异型性

　　解析：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤组织异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度，即分化程度，指肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度。异型性小者，说明它和正常组织相似，肿瘤组织成熟程度高，异型性大者，表示瘤组织成熟程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。

　　5． 肺肉质变

　　考点：肺炎

　　解析：发生大叶性肺炎时，因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变。

　　二、 什么是炎症介质？炎症介质有哪些？每类各举2例说明其主要作用。（10分）

　　考点：急性炎症。

　　解析：急性炎症反应中，许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故称为化学介质或炎症介质。包括细胞释放的炎症介质和体液中产生的炎症介质。

　　（1） 细胞释放的炎症介质：①血管活性胺：包括组胺和5-HT。组胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩，导致血管通透性升高。组胺还对嗜酸性粒细胞有趋化作用。5-HT与组胺作用相似。②花生四烯酸代谢产物：包括前列腺素和白细胞三烯，主要作用为导致发热、疼痛、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。③白细胞产物，包括活性氧代谢产物和中性粒细胞溶酶体成分。活性氧代谢产物的作用为：损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加；灭活抗蛋白酶，导致蛋白酶活性增加，可破坏组织结构成分，如弹力纤维；损伤红细胞或其它实质细胞。中性粒细胞溶酶体成分的阳离子蛋白质具有以下生物活性：引起肥大细胞脱颗粒而增加血管通透性；对单核细胞的趋化作用；起中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子的作用。④细胞因子：如IL-1和TNF，主要作用为它们可促进内皮细胞表达粘附分子，增进白细胞与之黏着。⑤血小板激活因子：主要作用为激活血小板，还可增加血管的通透性、促进白细胞凝集和黏着，以及趋化作用。⑥其他炎症介质：如P物质可直接和间接刺激肥大细胞脱颗粒而引起血管扩张和通透性增加。

　　（2） 体液中产生的炎症介质：①激肽系统，如缓激肽，主要作用为引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加，以及血管以外的平滑肌收缩。②补体系统：如C3、C5，补体可以通过三个方面影响急性炎症：C3a和C5a增加血管通透性，引起血管扩张；C5a引起中性粒细胞黏着于血管内皮细胞，并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性。③凝血系统：XII因子激活不仅能启动激肽系统，而且同时还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统。凝血酶释放纤维蛋白多肽，后者 使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子。

　　答题技巧：对炎症介质的举例可只对两大类分别举两个例子即可。

　　三、 什么是克山病？好发于什么地区？已知的主要病因是什么？说明其病理改变？（10分）

　　考点：心肌病

　　解析：克山病是一种地方性心肌病。1935年首先流行于黑龙江省克山县，本病主要流行于我国东北、西北、华北及西南一带交通不便的山区或丘陵地带。已知的主要病因可能与饮食中硒含量明显低于非病区有关。病理改变主要在心肌，表现为心肌的变性、坏死及修复后形成瘢痕。肉眼观，心脏呈不同程度增大，两侧心室均扩张，致使心脏近于球形。切面上见正常红褐色心肌内散布着数量不等的变性、坏死乃至瘢痕病灶。早期，坏死灶呈灰黄色，境界不清。瘢痕病灶呈灰白色、半透明，境界较清楚，呈星状或树枝状条纹，互相连接，有的呈较大的片块状或带状。心肌病变新旧交杂，色泽斑驳。镜下，心肌细胞出现不同程度水肿，表现为胞浆内出现蛋白质颗粒和空泡变性。心肌坏死主要表现为凝固性坏死和液化性肌溶解。心肌坏死常呈灶状，病灶大小和形状不一，呈散在分布。坏死灶最终被修复而成为瘢痕。

　　四、 动脉粥样硬化好发于什么部位？简述其病理改变及继发变化。（10分）

　　考点：动脉粥样硬化

　　解析：动脉粥样硬化好发于动脉杈、分支开口及血管弯曲的凸面。

　　（1） 病理改变有几个过程：脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。高脂血症或其它有害因子造成内皮损伤，内皮细胞间隙增宽。大量泡沫细胞聚集即形成脂纹，内皮隆起变形。平滑肌大量增生，穿插于巨噬细胞源性泡沫细胞之间，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑块。肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。斑块表面为一层纤维帽，乃由多量平滑肌及大量细胞外基质组成。纤维帽之下有不等量的增生的平滑肌、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。随着病变的发展，纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块，切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜检下，纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变，平滑肌被分散埋藏在细胞外基质之中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外基质，并见胆固醇结晶、钙化等。底部和边缘有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

　　（2） 继发变化：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。

　　五、 试述大叶性肺炎的病理改变？并用病变解释其主要临床症状和体征。（10分）

　　考点：肺炎

　　解析：（1）大叶性肺炎的病变主要表现为肺泡内的纤维素渗出性炎症，典型的病变发展过程大致可分为四期：充血水肿期、红色肝硬变期、灰色肝硬变期和溶解消散期。充血水肿期一般为发病第1~2天的变化，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。镜下，病变肺叶弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。红色肝硬变期一般为发病后第3~4天的变化。肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满含大量红细胞及一定量的纤维素、嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。灰色肝硬变期一般为发病第5~6天，肉眼观，病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色逐渐变为灰白色，质实如肝。镜下，肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。发病后一周左右，进入溶解消散期，此期中机体抗菌防御功能加强，病原菌被吞噬消灭。肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出物中的纤维素被溶解。

　　（2）疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻胸膜摩擦音。

　　六、 用病理改变解释肝硬化病人的门脉高压症及腹水形成原因。（10分）

　　考点：肝硬化

　　解析：1）引起门脉高压的原因：是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起。①由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉、中央静脉及肝静脉窦，致门静脉的回流受阻。②肝动脉和门静脉之间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。

　　2）门静脉高压腹水形成的原因有：由于小叶中央静脉及小叶下静脉受压，肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔；肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起钠水潴留。

　　七、 一患者因咳嗽、胸闷就诊，胸透发现其右肺内有一直径3cm的孤立的结节状阴影，你考虑可能有哪些疾病？列举其中的三种疾病，分别描述其镜下病理特征。（10分）

　　考点：呼吸系统疾病

　　解析：患者咳嗽、胸闷，胸透发现右肺内有一直径3cm的孤立的结节状阴影。可能的疾病为肺结核、肺癌、尘埃沉着症等。

　　1） 肺结核一般为继发性肺结核病。其镜下病理特征病变多样，新旧病灶并存，较局限。

　　2） 肺癌在镜下可将肺癌的组织学类型分为鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌和大细胞癌4种基本类型。鳞状细胞癌为肺癌中最常见的类型，这一直径3cm的结节状阴影最可能是鳞状细胞癌。鳞状细胞癌组织学上分为高分化、中度分化和低分化三型。高分化鳞癌癌巢中角化珠明显，有清楚的细胞间桥；中度分化鳞癌癌巢界限清楚，有细胞内角化但无角化珠形成，可见细胞间桥，低分化鳞癌无细胞内角化或角化珠，细胞间桥不明显，癌细胞异型性明显。

　　3） 重症硅肺：镜下观察到硅肺的基本病变是肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化。硅结节是硅肺的特征性病变，结节境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感。随着病变的发展，结节可融合成团块状，在团块的中央，由于缺血、缺氧而发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。硅结节密集与肺纤维化融合成块。

　　八、 哪些疾病可导致颗粒性固缩肾？分别说明其病理变化。临床上如何鉴别？（10分）

　　考点：综合分析题

　　解析：肾小球肾炎、肾动脉粥样硬化、良性高血压引起肾的病变都可导致颗粒性固缩肾。

　　（1） 肾小球肾炎引起的颗粒性固缩肾。弥漫性硬化性肾小球肾炎是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。病变变化如下：两侧肾对称性萎缩变小，色苍白，表面呈弥漫性细颗粒状。有时可有散在的小囊肿形成。肾小而质硬，故称颗粒性固缩肾。切面见肾皮质萎缩变薄，纹理模糊不清，皮髓质分界不明显。肾盂周围脂肪组织增多。小动脉壁增厚，变硬，口哆开。镜下可见大量肾小球纤维化及玻璃样变，有的形成无结构的玻璃样小团。这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中。

　　（2） 肾动脉粥样硬化：动脉粥样硬化性狭窄多见于肾动脉开口处或主干近侧端，多为偏心的纤维斑块。肾动脉高度狭窄可引起肾血管性高血压，引起受累动脉供血区域的梗死，梗死灶机化后形成较大块的凹陷瘢痕。多个瘢痕使肾缩小，引起动脉粥样硬化性固缩肾。

　　（3） 良性高血压引起肾的病理改变为肉眼观，肾体积缩小，质地变硬，重量减轻。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，髓质变化不明显。镜下，肾细动脉硬化明显，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及肾小球发生玻璃样变。附近的肾小管由于缺血而萎缩、消失，间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶，周围健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管亦呈代偿性扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数红色细颗粒。

　　（4） 临床上的鉴别主要依据病史，弥漫性硬化性肾小球肾炎是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果，有长期的肾小球肾炎病史。肾动脉粥样硬化一般还有其它动脉粥样硬化的症状，如冠状动脉粥样硬化等。良性高血压引起的原发性颗粒性固缩肾是高血压长期病变的结果。

　　答题技巧：综合各种病变可能引起的颗粒性固缩肾，主要是动脉粥样硬化、高血压等病变。

　　九、 颅内原发性肿瘤以哪一类最多见？其生物学特性如何？可分为哪三种病理类型？任选一种描述其组织学特征。（10分）

　　考点：神经系统肿瘤

　　解析：原发性颅内肿瘤以胶质瘤最为多见。

　　（1） 胶质瘤具有以下生物学特性：①良恶性的相对性：无论高度分化或低度分化的胶质瘤均呈浸润性生长，更无包膜形成。生长迅速、间变程度高的肿瘤，与周围组织截然不同，故边界往往较清楚。②局部浸润：胶质瘤的浸润性生长主要累及血管周围间隙、软脑膜、室管膜、神经纤维束间。③转移：脑脊液转移是颅内肿瘤常见的转移方式，相当于颅外恶性肿瘤的淋巴道浸润和转移，特别是位于脑室旁、脑池旁的肿瘤发生这种转移的机会更多。颅外转移极少见。

　　（2） 可分为三种病理类型：①星形胶质细胞瘤②少突胶质细胞瘤③室管膜细胞瘤。

　　（3） 少突胶质细胞瘤的组织学特征：瘤细胞大小均匀，形态单一，弥漫排列，胞核居中着色深，胞浆空，环绕胞核形成空晕。间质富有血管，有不同程度的内皮细胞增生。

　　十、 试述血吸虫病的病因、感染途径及主要病理变化？并用病理解释血吸虫患者的腹水。（10分）

　　考点：血吸虫病

　　解析：血吸虫病的病因、感染途径：血吸虫是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物如狗、猫、猪、牛及马等为终宿主，自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。血吸虫虫卵随同病人或病畜的粪便排入水中，卵内的毛蚴成熟孵化，破壳而出，以后钻入钉螺体内，经过母胞蚴及子胞蚴阶段后，大量尾蚴发育成熟，并游动于水中。当人或畜与疫水接触时，尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶作用和其肌肉收缩的机械运动，很快钻入皮肤或粘膜并脱去尾部变为童虫。童虫经小静脉或淋巴管进入血液循环，再经右心而到达肺。以后由肺的毛细血管经肺静脉而入大循环向全身散布。只有进入肠系膜静脉的童虫，才能继续发育为成虫，其余多在途中夭折。通常在感染尾蚴后3周左右即可发育为成虫，雌雄成虫交配后即可产卵。虫卵随门静脉血流顺流到肝，或逆流入肠壁而沉着在组织内，约经11天左右逐渐发育为成熟虫卵，内含毛蚴。肠壁内的虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔，并随粪便排出体外，再重演生活周期。

　　主要病理变化：①尾蚴及童虫引起的病变主要有尾蚴性皮炎和肺部病变。尾蚴性皮炎多发生于重复感染的患者，表现为红色小丘疹，奇痒，经数日后可自然消退。镜下见真皮充血、出血及水肿，起初有中性及嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为密集的单核细胞浸润。肺部病变为童虫移行到肺时，部分穿破肺泡壁毛细血管，游出到肺组织中，引起点状出血及白细胞浸润并伴有血管炎改变，病变一般轻微而短暂。②成虫引起的病变。血吸虫在门静脉系统内发育成熟后，其代谢产物可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎。③虫卵引起的变化，按照病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。急性虫卵结节肉眼观为灰黄色、粟粒至绿豆大小的小结节。镜下见结节中央常有1~2个成熟虫卵。虫卵周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润。其病变类似脓肿，称为嗜酸性脓肿。慢性虫卵结节在急性虫卵结节经10余天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质逐渐被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上类似结核结节，被称为假结核结节。

　　引起腹水的原因：慢性血吸虫病患者可见慢性虫卵结节和纤维化。由于虫卵结节主要见于汇管区，肝小叶并未遭受严重破坏，故不形成假小叶。由于门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化，以及门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而造成门静脉高压。因肝内门静脉的阻塞是窦前性的，故门静脉高压较门脉性肝硬变更为显著，出现腹水。

　　十一、 （1）恶性肿瘤扩散的途径直接蔓延、淋巴道转移、血道转移和种植性转移。肝癌主要经淋巴道转移扩散。（5分）

　　（2） 白细胞的渗出过程是经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。（5分）

　　十二、 比较流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎的临床病理特点有何不同。（10分）

　　考点：神经系统疾病

　　解析：（1）流行性脑膜炎脑脊膜血管高度扩张，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带浑浊。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。

　　（2）流行性脑炎病变累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟狭，切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。

　　答题技巧：就它们的临床病理特点分别描述，镜下病理改变不属于答题范围。

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