华中科技大学同济医学院硕士研究生分数线_(华中科技大学同济医学院2002年)硕士研究生入学考试模拟试卷
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模拟试卷二
(华中科技大学同济医学院2002年攻读硕士学位研究生入学考试试题)
一、名词解释(共10小题,每小题3分,共30分)
1.心力衰竭细胞
2.细胞因子
3.原位癌
4.metaplasin
5.心肌梗死
6.primary complex
7.R-S 细胞
8.嗜酸性坏死
9.结核瘤
10.干线型肝硬炎
二、问答题(共6小题,共70分)
1.试述坏死的结局。(10分)
2.试述纤维素性炎的常见部位及病变特点。(10分)
3.简要说明大叶性肺炎与小叶性肺炎在病理和临床方面有哪些不同?(10分)
4.试述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化?(10分)
5.以进展期胃癌为例:说明腺上皮癌的组织学类型、各型病变特点及预后。(15分)
6.从病理形态学(镜下病变)角度,阐明慢性活动性肝炎是如何转变为门脉性肝硬变的?(15分)
参考答案
一、名词解释
1. 考点:静脉性充血
解析:较长期的静脉充血,使局部组织内代谢中间产物蓄积,从而损害毛细血管,如肺淤血时,肺泡壁毛细血管扩张、充血,严重时肺泡腔内可出现水肿液,甚至出血。若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭的情况下出现,因而被称为心力衰竭细胞。
答题技巧:一定要明确心力衰竭细胞是肺长期淤血的结果。
2. 考点:炎症介质
解析:细胞因子主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生,也可来自内皮、上皮和结缔组织。细胞因子介入、调整其它细胞的功能,参与免疫反应。在急性和慢性炎症中都起重要作用。
3. 考点:常见肿瘤的举例
解析:原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌,早期发现和积极治疗,可防止其发展为浸润性癌。
4. 考点:适应
解析:化生。一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
5. 考点:冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病
解析:心肌梗死指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死,临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能完全缓解,伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭。
6. 考点:结核病
解析:原发综合征。肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征,是原发性肺结核病的病变特点。
7. 考点:恶性淋巴瘤
解析:何杰金病瘤组织中有一种独特的多核瘤巨细胞,体积大,直径大,椭圆形或不规则形;胞浆丰富,双色性或呈嗜酸性;核大,可为双核或多核,染色质常沿核膜聚集成堆,核膜厚。核内有一大的嗜酸性核仁,直径约3~4μm,周围有一透明晕。这种细胞称为Reed-Sterberg细胞,即R-S细胞。
8. 考点:细胞死亡/病毒性肝炎
解析:凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。凋亡的细胞皱缩,质膜完整,胞浆致密,细胞器密集,不同程度退变;核染色质致密,形成形状不一、大小不等的团块边集于核膜处,进而胞核裂解、胞浆多发性芽突;胞浆芽突迅速脱落,形成许多凋亡小体。光镜下,凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,胞浆浓缩,强嗜酸性,可有可无固缩深染的核碎片,故称为嗜酸性小体。形成嗜酸性小体而凋亡,称为嗜酸性坏死。
答题技巧:从总结嗜酸性小体入手,回答嗜酸性坏死的概念。
9. 考点:结核病
解析:结核瘤即结核球,直径2~5cm,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹;②结核空洞引流支气管阻塞,空洞由干酪样坏死物填充;③多个干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。结核球由于其纤维包膜的存在,抗痨药不易发挥作用,且有恶化进展的可能。
10. 考点:血吸虫病
解析:在长期重度感染的血吸虫病患者,肝因严重纤维化而变硬、变小,导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平,有浅沟纹构成微隆起的分区,严重者可形成粗大突起的结节。切面上,增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布,故称为干线型肝硬变。
二、 问答题
1. 考点:坏死
解析:坏死的结局有以下几种:
(1) 细胞坏死后自溶,并在坏死局部引起急性炎症反应。
(2) 坏死组织溶解,经由淋巴管、血管吸收,或被巨噬细胞吞噬清除。小范围坏死可被完全吸收、清除。较大范围坏死液化后可形成囊腔。
(3) 坏死组织分离、排出、形成缺损。皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂,较深的坏死性缺损称为溃疡,由于坏死形成的开口与表面的深在性盲管称为窦道,两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。在有天然管道与外界相通器官内,较大块坏死组织溶解后由管道排出后残留的空腔,称为空洞。
(4) 机化:坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。最终形成瘢痕组织。
(5) 包裹:坏死灶如较大,或坏死物质难于溶解吸收,或不完全机化,最初则由肉芽组织包裹,以后则为增生的纤维组织包裹。
(6) 坏死组织可继发营养不良性钙化。机体内的异物如血栓,如不能发生溶解吸收,也可发生机化和钙化。
2. 考点:炎症的组织学类型
解析:纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎,假膜脱落可引起窒息。浆膜的纤维素性炎可引起体腔纤维素性粘连,随后纤维素机化而发生纤维性粘连。肺的纤维素性炎,除了在肺泡内有大量渗出的纤维蛋白原形成的纤维素外,还可见大量嗜中性粒细胞,常见于大叶性肺炎。渗出物中少量的纤维素可被白细胞释放的蛋白溶解酶溶解后吸收。若纤维素过多、嗜中性粒细胞渗出过少,或组织内抗胰蛋白酶过多可致纤维素吸收不良,而发生机化,形成浆膜的纤维性粘连,或大叶肺炎肉质变。
3. 考点:细菌性肺炎
解析:大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别:
(1) 临床方面:大叶性肺炎多见于青壮年,临床表现为起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难,并有肺实变体征及白细胞增高等。一般发生在单侧肺,多见于左肺或右肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。大约经5~10天,体温下降,症状消退。治疗不及时或病变严重者可能并发肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克等。小叶性肺炎主要发生于小儿和年老体弱者。其临床表现取决于不同的病因、肺组织损伤程度和范围。临床上较早就可表现发热、咳嗽和粘液脓性痰。因病灶一般较小且散在分布,故除融合性支气管肺炎外,肺实变的体征一般不明显。由于病变区细支气管和肺泡内含有渗出物,听诊可闻湿啰音。胸透检查可见灶状阴影。经及时治疗,本病多数可以治愈。婴幼儿、老年人和久病体衰者并发症多见,预后较差。常见并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者,可导致支气管扩张症。
2) 病理学方面:①大叶性肺炎的病变主要表现为肺泡内的纤维素渗出性炎症,典型的病变发展过程大致可分为四期:充血水肿期、红色肝硬变期、灰色肝硬变期和溶解消散期。充血水肿期一般为发病第1~2天的变化,病变肺叶肿大,重量增加,呈暗红色。镜下,病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物,混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。红色肝硬变期一般为发病后第3~4天的变化。肉眼观,病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实,切面灰红,似肝。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔充满含大量红细胞及一定量的纤维素、嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。灰色肝硬变期一般为发病第5~6天,肉眼观,病变肺叶仍肿大,但充血消退,故由红色逐渐变为灰白色,质实如肝。镜下,肺泡腔内纤维素性渗出物增多,纤维素网中有大量嗜中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压。发病后一周左右,进入溶解消散期,此期中机体抗菌防御功能加强,病原菌被吞噬消灭。肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死,释放出大量蛋白溶解酶,使渗出物中的纤维素被溶解。②小叶性肺炎的病变特征是在肺组织内散在的一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶,常散布于两肺各叶,尤以两肺下叶和背侧病灶较多。肉眼观,两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶,以下叶多见,病灶大小不等,直径多在0.5~1cm左右,形状不规则,病灶中央常见一至二个细支气管断面。镜下,早期病变的细支气管粘膜充血、水肿,粘膜表面附着粘液性渗出物,周围肺组织无明显改变或仅表现轻度肺泡充血。随病情进展,病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞,纤维素一般较少。往后,嗜中性粒细胞渗出增多,渗出物成为脓性。病灶周围肺组织充血,可有浆液渗出。严重时,病灶相互融合,呈片状分布,形成融合性支气管肺炎。此时,病灶周围常伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。
答题技巧:大叶性肺炎四期的变化可简要叙述。
4. 考点:肾小球肾炎
解析:弥漫性硬化性肾小球肾炎是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。病理变化如下:两侧肾对称性萎缩变小,色苍白,表面呈弥漫性细颗粒状。有时可有散在的小囊肿形成。肾小而质硬,故称颗粒性固缩肾。切面见肾皮质萎缩变薄,纹理模糊不清,皮髓质分界不明显。肾盂周围脂肪组织增多。小动脉壁增厚,变硬,口哆开。镜下可见大量肾小球纤维化及玻璃样变,有的形成无结构的玻璃样小团。这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。纤维组织收缩,使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中。有些纤维化的肾小球消失于增生的纤维结缔组织中,无法辨认原有的病变类型。存留的肾单位常发生代偿性肥大,肾小球体积增大,肾小管扩张。肾小管上皮细胞呈立方或高柱状,有些肾小管明显扩大呈小囊状,上皮细胞扁平。扩张的肾小管内常有各种管型。间质纤维组织明显增生,并有多数淋巴细胞和浆细胞浸润。由于肾组织缺血及高血压,间质内小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭小。
5. 考点:消化系统肿瘤/上皮性肿瘤。
解析:根据镜下组织结构,腺上皮癌的组织学类型可分为腺癌、粘液癌和实性癌。以进展期胃癌为例,可分为四种组织学类型:①腺癌:最多见,癌细胞大多呈柱状,排列成腺腔,腺腔内出现许多乳头。有的癌细胞呈立方形或圆形,由数个癌细胞形成小腺泡。此型癌组织分化较高,恶性度较低,转移较晚。②髓样癌:癌细胞无腺样排列,细胞大而多形,异型性显著,恶性度较高,常较早地向深层浸润。③硬癌:癌细胞较小,圆形或短梭形,呈条索状排列,多无腺管样结构,间质内大量纤维组织。本型恶性度较高。④粘液癌:呈腺样结构或单纯癌结构,癌细胞浆内出现大量偏酸性粘液,常将胞核挤压于癌细胞浆之一侧,形似戒指,故称之为印戒细胞。粘液癌的恶性较高。此型因癌组织含大量粘液,肉眼上呈半透明的胶冻状故也称胶样癌。
答题技巧:题目中要求以胃癌为例,不要脱离胃癌谈肿瘤的组织类型。
6. 考点:病毒性肝炎
解析:慢性活动性肝炎病变较重,肝功能持续异常。镜下,肝细胞变性坏死更为广泛而严重。肝细胞坏死呈灶状或条带状,并具有以下二种特征。①小叶周边的肝细胞界板受到破坏,界板肝细胞呈灶状坏死、崩解,伴有炎性细胞浸润,称为碎片状坏死;②小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带,称桥接坏死。坏死区可出现肝细胞不规则再生。小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展,并与小叶内肝细胞坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相连接,形成间隔而分割小叶结构。
镜下,正常肝小叶结构破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱,肝细胞较大,核大,染色较深,常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润,并常压迫、破坏细小胆管,引起小胆管内淤胆。此外,在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
引起门脉高压的原因:是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起。①由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉、中央静脉及肝静脉窦,致门静脉的回流受阻。②肝动脉和门静脉之间形成异常吻合支,动脉血流入门静脉,使后者压力增高。
答题技巧:重点就慢性活动性肝炎转变为门脉性肝硬化的镜下转变叙述。
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