病理学局部血液循环障碍思维导图|病理学笔记--局部血液循环障碍
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第三章 局部血液循环障碍第一节 充 血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血(hyperemia)。
一、动脉性充血(arterial hyperemia):器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。
1、原因:生理、病理情况下,血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放,使细动脉扩张,动脉血流入组织造成。
2、类型:生理性充血,炎症性充血,减压后充血。
3、病变:器官、组织肿大,呈鲜红色,温度升高。
4、后果:多为暂时性血管反应,对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血(venous hyperemia):器官、组织由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,简称淤血(congestion)。
1、原因:静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变:器官或组织肿胀,暗红,在体表时可有紫绀,温度下降。代谢功能低下,镜下见小静脉及毛细血管扩张,可伴组织水肿及出血。
3、后果:取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为:淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血:
(1)慢性肝淤血:大体上表现为“槟榔肝”,镜下肝小叶中央静脉扩张淤血,周围肝细胞脂肪变性。
(2)慢性肺淤血:肺组织肿胀,呈暗红色,镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。
第二节 出 血
出血(hemorrhage):血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
一、破裂性出血:由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血:血管壁的通透性增高所致。
1、原因:血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果:出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色,后期因红细胞降解形成含铁血黄素,而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节 血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。
一、血栓形成的条件和机理:
1、心血管内膜的损伤:内皮细胞脱落后致血小板粘集,并启动内源性和外源性凝血过程,由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
2、血流状态的改变:表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓形成。
3、血液凝固性的增高:可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型:
1、白色血栓:主要由血小板粘集而成,构成延续性血栓的头部。
大体:灰白色、粗糙。
镜下:珊瑚状血小板小梁,表面有白细胞。
2、红色血栓:又称凝固性血栓,构成延续性血栓的尾部。
大体:暗红色,如血凝块。
镜下:纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓:由白色和红色血栓交错构成,构成延续性血栓的体部,及左心房内球形血栓。
4、透明血栓:又称微血栓,主要由纤维素构成,见于dic。
三、血栓的结局:
1、软化溶解吸收:纤溶系统激活及蛋白水解酶释放,致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞:血栓软化后脱落,形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化再通:肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化:血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利:堵塞裂口,阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利:阻塞血管,影响血流;脱落形成栓子,并发栓塞;心瓣膜变形而致心瓣膜病;出血,见于dic。
第四节 栓塞(embolism)
一、定义:循环血液中出现不溶于血的物质,随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子(embolus)。
二、栓子的种类:
1、血栓栓子:最多见。
2、气体栓子
3、脂肪栓子
4、羊水栓子
5、瘤栓
6、生物性栓子:菌栓,寄生虫栓子。
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