病理学呼吸系统疾病思维导图_病理学笔记--呼吸系统疾病
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第七章 呼吸系统疾病第一节 慢性阻塞性肺病
(chronic obstructive pulmonary diseases,copd)
一、慢性支气管炎(chronic bronchitis):是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年至少持续3个月,连续两年以上。
(一)病因和发病机制:
感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;内在因素:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损。
(二)病理变化:各级支气管均可受累
1、粘膜上皮病变:纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。
(三)临床病理联系:
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿:
肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。
(一)病因和发病机制:
1、阻塞性通气障碍
2、弹性蛋白酶增多、活性增高
(二)类型及其病变特点:
1、肺泡性肺气肿
(1)腺泡中央型肺气肿:
(2)全腺泡型肺气肿:
(3)腺泡周围型肺气肿:
2、间质性肺气肿:是由于肺泡壁或细支气壁破裂,气体逸入肺间质内,在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡,分布于肺膜下。
(三)病理变化:
1、肉眼:肺显著膨大,边缘钝圆,色泽灰白,表面常可见肋骨压痕,肺组织柔软而弹性差,指压后的压痕不易消退,触之捻发音增强。
2、镜下:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
(四)临床病理联系:
气短,胸闷。合并呼吸道感染时,可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大,呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱,呼气延长。可继发肺心病,严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
三、支气管扩张症:
支气管扩张(bronchiectasis)是指支气管的持久性扩张。
(一)病因和发病机制
1、管壁的支撑结构的损坏
2、遗传因素
(二)病理变化
1、肉眼观:病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张,肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
2、镜下:支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
(三)临床病理联系及结局:并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压,引起肺心病。
第二节 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病,简称慢性肺心病。
(一)病因和发病机制:
1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
2、限制性肺疾病,如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
3、肺血管疾病。
(二)病理变化:
1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束,无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外,肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变右心室肥厚,心腔扩张,形成横位心,心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下,心肌细胞肥大,核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生。
(三)临床病理联系:
除原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节 肺 炎
一、大叶性肺炎:
大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
(一)病因和发病机制:
1、诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因:呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低,
(二)病理变化:
1、部位:病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点:
(1)充血水肿期,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。
(2)红色肝样变期:肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红,质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
(3)灰色肝样变期:肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色。
(4)溶解消散期
(三)并发症:
1、肺肉质变(pulmonary carnification):某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
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